Herbal Remedies For Leprosy (Itoju Aisan Ete)
the orthodox research on this diseases. I will said i find the work of Medical Author:Charles Patrick Davis, MD, PhD and Medical Editor:Melissa Conrad Stöppler, titled Leprosy (Hansen's Disease) their work has been medically reveiw and publish on www.medicinenet.com.I will adopt some of their view as mine in this work for explanation purpose before i proceed to reaveal different herbal remedies avaliable in Yoruba herbal medicine to cure this diseases.
According to the aforemention source, Leprosy is a disease mainly caused by the bacteria Mycobacterium leprae, which causes damage to the skin and the peripheral nervous system. The disease develops slowly (from six months to 40 years) and results in skin lesions and deformities, most often affecting the cooler places on the body (for example, eyes, nose, earlobes, hands, feet, and testicles). The skin lesions and deformities can be very disfiguring and are the reason that infected individuals historically were considered outcasts in many cultures. Although human-to-human transmission is the primary source of infection, three other species can carry and (rarely) transfer M. leprae to humans: chimpanzees, mangabey monkeys, and nine-banded armadillos. The disease is termed a chronic granulomatous disease, similar to tuberculosis, because it produces inflammatory nodules (granulomas) in the skin and nerves over time.
What is the history of leprosy (Hansen's disease)?
Unfortunately, the history of leprosy and its interaction with man is one of suffering and misunderstanding. The newest health research suggests that at least as early as 4000 B.C. individuals had been infected with M. leprae, while the first known written reference to the disease was found on Egyptian papyrus in about 1550 B.C. The disease was well recognized in ancient China, Egypt, and India, and there are several references to the disease in the Bible. Because the disease was poorly understood, very disfiguring, slow to show symptoms, and had no known treatment, many cultures thought the disease was a curse or punishment from the gods. Consequently, leprosy was left to be "treated" by priests or holy men, not physicians.
Since the disease often appeared in family members, some people thought it was hereditary. Other people noted that if there was little or no contact with infected individuals, the disease did not infect others. Consequently, some cultures considered infected people (and occasionally their close relatives) as "unclean" or as "lepers" and ruled they could not associate with uninfected people. Often infected people had to wear special clothing and ring bells so uninfected people could avoid them.
The Romans and the Crusaders brought the disease to Europe, and the Europeans brought it to the Americas. In 1873, Dr. Hansen discovered bacteria in leprosy lesions, suggesting leprosy was an infectious disease, not a hereditary disease or a punishment from the gods. However, patients with the disease were still ostracized by many societies and cared for only at missions by religious personnel. Patients with leprosy were encouraged or forced to live in seclusion up to the 1940s, even in the United States (for example, the leper colony on Molokai, Hawaii, that was established by a priest, Father Damien and another colony established at Carville, La.), often because no effective treatments were available to patients at that time.
Because of Hansen's discovery of M. leprae, efforts were made to find treatments that would stop or eliminate M. leprae. In the early 1900s to about 1940, oil from Chaulmoogra nuts was used with questionable efficacy by injecting it into patients' skin. At Carville in 1941, promin, a sulfone drug, showed efficacy but required many painful injections. Dapsone pills were found to be effective in the 1950s, but soon (1960s-1970s), M. leprae developed resistance to dapsone. Fortunately, drug trials on the island of Malta in the 1970s showed that a three-drug combination (dapsone, rifampicin [Rifadin], and clofazimine [Lamprene]) was very effective in killing M. leprae. This multi-drug treatment (MDT) was recommended by the World Health Organization (WHO) in 1981 and remains, with minor changes, the therapy of choice. MDT, however, does not alter the damage done to an individual by M. leprae before MDT is started.
Currently, there are several areas (India, East Timor) of the world where the WHO and other agencies (for example, the Leprosy Mission) are working to decrease the number of clinical cases of leprosy and other diseases such as rabies and schistosomiasis that occur in remote regions. Although health researchers hope to eliminate leprosy like smallpox, endemic (meaning prevalent or embedded in a region) leprosy makes complete eradication unlikely. In the U.S., leprosy has occurred infrequently but is considered endemic in Texas, Louisiana, Hawaii, and the U.S. Virgin Islands by some investigators.
Leprosy is often termed "Hansen's disease" by many clinicians in an attempt to have patients forgo the stigmas attached to being diagnosed with leprosy.
What causes leprosy?
Leprosy is caused mainly by Mycobacterium leprae, a rod-shaped bacillus that is an obligate intracellular (only grows inside of certain human and animal cells) bacterium. M. leprae is termed an "acid fast" bacterium because of its chemical characteristics. When special stains are used for microscopic analysis, it stains red on a blue background due to mycolic acid content in its cell walls. The Ziehl-Neelsen stain is an example of the special staining techniques used to view the acid-fast organisms under the microscope.
Currently, the organisms cannot be cultured on artificial media. The bacteria take an extremely long time to reproduce inside of cells (about 12-14 days as compared to minutes to hours for most bacteria). The bacteria grow best at 80.9 F-86 F, so cooler areas of the body tend to develop the infection. The bacteria grow very well in the body's macrophages (a type of immune system cell) and Schwann cells (cells that cover and protect nerve axons). M. leprae is genetically related to M. tuberculosis (the type of bacteria that cause tuberculosis) and other mycobacteria that infect humans. As with malaria, patients with leprosy produce anti-endothelial antibodies (antibodies against the lining tissues of blood vessels), but the role of these antibodies in these diseases is still under investigation.
In 2009, investigators discovered a new Mycobacterium species, M. lepromatosis, which causes diffuse disease (lepromatous leprosy). This new species (determined by genetic analysis) was found in patients located in Mexico and the Caribbean islands.
What are the risk factors for leprosy?
People at highest risk are those who live in the areas where leprosy is endemic (parts of India, China, Japan, Nepal, Egypt, and other areas) and especially those people in constant physical contact with infected people. In addition, there is some evidence that genetic defects in the immune system may cause certain people to be more likely to become infected (region q25 on chromosome 6). Additionally, people who handle certain animals that are known to carry the bacteria (for example, armadillos, African chimpanzee, sooty mangabey, and cynomolgus macaque) are at risk of getting the bacteria from the animals, especially if they do not wear gloves while handling the animals.
What are leprosy early symptoms and signs?
Unfortunately, the early signs and symptoms of leprosy are very subtle and occur slowly (usually over years). The symptoms are similar to those that may occur with syphilis, tetanus, and leptospirosis. The following are the major signs and symptoms of leprosy:
*.Numbness (among the first symptoms)
*.Loss of temperature sensation (among the first symptoms)
*.Touch sensation reduced (among the first symptoms)
*.Pins and needles sensations (among the first symptoms)
Pain (joints)
*.Deep pressure sensations are decreased or lost
*.Nerve injury
*.Weight loss
*.Blisters and/or rashes
*.Ulcers, relatively painless
*.Skin lesions of hypopigmented macules (flat, pale areas of skin that lost color)
*.Eye damage (dryness, reduced blinking)
*.Large ulcerations (later symptoms and signs)
*.Hair loss (for example, loss of eyebrows)
*.Loss of digits (later symptoms and signs)
*.Facial disfigurement (for example, loss of nose) (later symptoms and signs)
*.This long-term developing sequence of events begins and continues on the cooler areas of the body (for example, hands, feet, face, and knees).
Are there different forms (classifications) of leprosy?
There are multiple forms of leprosy described in the literature. The forms of leprosy are based on the person's immune response to M. leprae. A good immune response can produce the so-called tuberculoid form of the disease, with limited skin lesions and some asymmetric nerve involvement. A poor immune response can result in the lepromatous form, characterized by extensive skin and symmetric nerve involvement. Some patients may have aspects of both forms. Currently, two classification systems exist in the medical literature: the WHO system and the Ridley-Jopling system. The Ridley-Jopling system is composed of six forms or classifications, listed below according to increasing severity of symptoms:
*.Indeterminate leprosy: a few hypopigmented macules; can heal spontaneously, this form persists or advances to other forms
Tuberculoid leprosy: a few hypopigmented macules, some are large and some become anesthetic (lose pain sensation); some neural involvement in which nerves become enlarged; spontaneous resolution in a few years, persists or advances to other forms
*.Borderline tuberculoid leprosy: lesions like tuberculoid leprosy but smaller and more numerous with less nerve enlargement. This form may persist, revert to tuberculoid leprosy, or advance to other forms
*.Mid-borderline leprosy: many reddish plaques that are asymmetrically distributed, moderately anesthetic, with regional adenopathy (swollen lymph nodes). The form may persist, regress to another form, or progress
*.Borderline lepromatous leprosy: many skin lesions with macules (flat lesions) papules (raised bumps), plaques, and nodules, sometimes with or without anesthesia; the form may persist, regress or progress to lepromatous leprosy
*.Lepromatous leprosy: Early lesions are pale macules (flat areas) that are diffuse and symmetric. Later many M. leprae organisms can be found in them. Alopecia (hair loss) occurs. Often patients have no eyebrows or eyelashes. As the disease progresses, nerve involvement leads to anesthetic areas and limb weakness. Progression leads to aseptic necrosis (tissue death from lack of blood to area), lepromas (skin nodules), and disfigurement of many areas, including the face. The lepromatous form does not regress to the other less severe forms. Histoid leprosy is a clinical variant of lepromatous leprosy that presents with clusters of histiocytes (a type of cell involved in the inflammatory response) and a grenz zone (an area of collagen separating the lesion from normal tissue) seen in microscopic tissue sections.
The Ridley-Jopling classification is used globally in evaluating patients in clinical studies. However, the WHO classification system is more widely used. It has only two forms or classifications of leprosy. The 2009 WHO classifications are simply based on the number of skin lesions as follows:
Paucibacillary leprosy: skin lesions with no bacilli (M. leprae) seen in a skin smear
Multibacillary leprosy: skin lesions with bacilli (M. leprae) seen in a skin smear
However, the WHO further modifies these two classifications with clinical criteria because "of the non-availability or non-dependability of the skin-smear services. The clinical system of classification for the purpose of treatment includes the use of number of skin lesions and nerves involved as the basis for grouping leprosy patients into multibacillary (MB) and paucibacillary (PB) leprosy." Investigators state that up to about four to five skin lesions constitutes paucibacillary leprosy, while about five or more constitutes multibacillary leprosy.
Multidrug therapy (MDT) with three antibiotics (dapsone, rifampicin, and clofazimine) is used for multibacillary leprosy, while a modified MDT with two antibiotics (dapsone and rifampicin) is recommended for paucibacillary leprosy and composes most current treatments today (see treatment section below). Paucibacillary leprosy usually includes indeterminate, tuberculoid, and bor
How is leprosy transmitted? Is leprosy contagious?
Researchers suggest that M. leprae are spread person to person by nasal secretions or droplets. However, the disease is not highly contagious like the flu. They speculate that infected droplets reach other peoples' nasal passages and begin the infection there. Some investigators suggest the infected droplets can infect others by entering breaks in the skin. M. leprae apparently cannot infect intact skin. Rarely, humans get leprosy from the few animal species mentioned above. Occurrence in animals makes it difficult to eradicate leprosy from endemic sources. Routes of transmission are still being researched for leprosy. Recent genetic studies have demonstrated that several genes (about seven) are associated with an increased susceptibility to leprosy. Some researchers now conclude that susceptibility to leprosy may be partially inheritable.
How do health care professionals diagnose leprosy?
The majority of cases of leprosy are diagnosed by clinical findings, especially since most current cases are diagnosed in areas that have limited or no laboratory equipment available. Hypopigmented patches of skin or reddish skin patches with loss of sensation, thickened peripheral nerves, or both clinical findings together often comprise the clinical diagnosis. Skin smears or biopsy material that show acid-fast bacilli with the Ziehl-Neelsen stain or the Fite stain (biopsy) can diagnose multibacillary leprosy, or if bacteria are absent, diagnose paucibacillary leprosy. Other tests can be done, but most of these are done by specialized labs and may help a clinician to place the patient in the more detailed Ridley-Jopling classification and are not routinely done (lepromin test, phenolic glycolipid-1 test, PCR, lymphocyte migration inhibition test or LMIT). Other tests such as CBC test, liver function tests, creatinine test, or a nerve biopsy may be done to help determine if other organ systems have been affected.
What is the treatment for leprosy?
The majority of cases (mainly clinically diagnosed) are treated with antibiotics. The recommended antibiotics, their dosages, and length of time of administration are based on the form or classification of the disease and whether or not the patient is supervised by a medical professional. In general, paucibacillary leprosy is treated with two antibiotics, dapsone and rifampicin, while multibacillary leprosy is treated with the same two plus a third antibiotic, clofazimine. Usually, the antibiotics are given for at least six to 12 months or more to cure the disease.
Antibiotics can treat paucibacillary leprosy with little or no residual effects on the patient. Multibacillary leprosy can be kept from advancing, and living M. leprae can be essentially eliminated from the person by antibiotics, but the damage done before antibiotics are administered is usually not reversible. Recently, the WHO suggested that single-dose treatment of patients with only one skin lesion with rifampicin, minocycline (Minocin), or ofloxacin (Floxin) is effective. Studies of other antibiotics are ongoing. Each patient, depending on the above criteria, has a schedule for their individual treatment, so treatment schedules should be planned by a clinician knowledgeable about that patient's initial diagnostic classification.
Steroid medications have been used to minimize pain and acute inflammation with leprosy; however, controlled trials showed no significant long-term effects on nerve damage.
The role for surgery in the treatment of leprosy occurs after medical treatment (antibiotics) has been completed with negative skin smears (no detectable acid-fast bacilli) and is often only needed in advanced cases. Surgery is individualized for each patient with the goal to attempt cosmetic improvements and, if possible, to restore limb function and some neural functions that were lost to the disease.
Some people in the United States may be treated in special clinics run by the National Hansen's Disease Program.
As is the case with many diseases, home remedies can be found in the lay literature. For example, a paste made from the neem plant, Hydrocotyle, also known as Cantella asiatica, and even aromatherapy with frankincense have been suggested. Patients are urged to discuss any home remedies with their physician before using such methods; often there is little or no scientific data to uphold these cure claims.
What are the complications of leprosy?
The complications of leprosy depend on how quickly the disease is diagnosed and effectively treated. Very few complications occur if the disease is treated early enough, but the following is a list of complications that can occur when diagnosis and treatment is either delayed or started late in the disease process:
*.Sensory loss (usually begins in extremities)
*.Permanent nerve damage (usually in extremities)
*.Muscle weakness
*.Progressive disfigurement (for example, eyebrows lost, disfigurement of the toes, fingers, and nose)
In addition, the sensory loss causes people to injure body parts without the individual being aware that there is an injury. This can lead to additional problems such as infections and poor wound healing.
Is it possible to prevent leprosy?
Prevention of contact with droplets from nasal and other secretions from patients with untreated M. leprae infection is currently the most effective way to avoid the disease. Treatment of patients with appropriate antibiotics stops the person from spreading the disease. People who live with individuals who have untreated leprosy are about eight times as likely to develop the disease, because investigators speculate that family members have close proximity to infectious droplets. Leprosy is not hereditary, but recent findings suggest susceptibility to the disease may have a genetic basis.
Many people get exposed to leprosy throughout the world, but the disease in not highly contagious. Researchers suggest that most exposures result in no disease, and further studies suggest that susceptibility may be based, in part, by a person's genetic makeup. In the U.S., there are about 200-300 new cases diagnosed per year, with most coming from exposures during foreign travel. The majority of worldwide cases are found in the tropics or subtropics (for example, Brazil, India, and Indonesia). The WHO reports about 500,000 to 700,000 new cases per year worldwide, with curing of about 14 million cases since 1985.
There is no commercially available vaccine available to prevent leprosy. However, there are reports that using BCG vaccine alone, the BCG vaccine along with heat-killed M. leprae organisms, and other preparations may be protective, help to clear the infection or possibly shorten treatment. Except for BCG being obtainable in some countries, these other preparations are not readily available.
Animals (chimpanzees, mangabey monkeys, and nine-banded armadillos) rarely transfer M. leprae to humans. Nonetheless, handling such animals in the wild is not advised. These animals are a source for endemic infections.
What is the prognosis of leprosy?
The prognosis of leprosy varies with the stage of the disease when first diagnosed and treated. For example, early diagnosis and treatment limits or prevents tissue damage so the person has a good outcome. However, if the patient's infection has progressed to more advanced disease, the complications listed above can markedly affect the patient's lifestyle, and thus the condition has a fair to poor prognosis.
Traditional Yoruba Herbal Medicine To Cure Leprosy By Babalawo Obanifa.
*.Aso weji, Ewe enukopire (leaves of Euphorbia cees with scientific name Euphorbia Lateriflora), Egbo arunpale (root of Laliees with scientific name Ocimum or Canum), Eeruu awonka (Guinea pepper with scientific name Xylopia aethiopica), kanhun bilala (Trona) burn it to powder. Mix it with soap. The leprosy patient should be bathing with it daily.
*.Baaka(Liliacees with scientific name Chlorophytum Blepharophyllum), Ewe osan wewe (leave of lime Orange plant with scientific name Citrus Aurantifolia) Eeruu Alamon (Xylopia aethiopica) Isu Aidan (fleshy part of Mimosacees with scientific name Tetrapleura tetraptera) pound with soap. Leprosy patient should bath with it daily.
*.Ewe abamonda((leaves of resurrection plant with scientific name Bryophyllum pinnatum). Ose dudu (local black soap) adin eyan (liquid palm kernel) Etu ibon (gun powder) Ewe banimeran all should be be blend into fine paste cream. The leprosy patient should cream his or her body with it after bathing.
*. Odo igi odan fresh leave top stem leave of Fiscus Thonningi, Ewe ejinrin (leaves of Mormodical charantia, imi ojo (sulphur) ground all of it to powder or paste ,mix with palm kernel Oil and shea butter.leprosy patient should apply it on their body often.
*.Ewe Irosun (leave of Camwood with scientific name Baphianitida) Ewe awin (leaves of Dialium guineese), Eeruu awonka (supra) Egbo Oguruguru (no english name availablle).
Copyright :Babalawo Pele Obasa Obanifa, phone and whatsapp contact :+2348166343145, location Ile Ife osun state Nigeria.
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Spanish Version
Remedios Herbales Para La Lepra (Itoju Aisan Ete)
Babalawo Obanifa a través de este trabajo explicará diferentes remedios herbales o preparación en yoruba medicina herbal que se utiliza para curar la lepra. El foco principal de este trabajo será explicar en detalle comprensivo lo que es la lepra, las causas y los síntomas de la lepra, así como la prevención y la parte final reaveal diferentes remedios herbales uso en Yoruba medicina herbaria para curar la medicina a base de hierbas. Será inmensamente útil considerar algunas de las investigaciones ortodoxas sobre estas enfermedades. He dicho que encuentro el trabajo del médico Autor: Charles Patrick Davis, MD, PhD y redactor médico: Melissa Conrad Stöppler, titulado La lepra (enfermedad de Hansen) su trabajo ha sido médicamente reveiw y publicar en www.medicinenet.com.I adoptará algunos de sus puntos de vista como la mía en este trabajo con fines de explicación antes de proceder a reaveal diferentes remedios herbales disponibles en Yoruba medicina a base de hierbas para curar estas enfermedades.
Según la citada fuente, la lepra es una enfermedad causada principalmente por la bacteria Mycobacterium leprae, que causa daño a la piel y al sistema nervioso periférico. La enfermedad se desarrolla lentamente (de seis meses a 40 años) y produce lesiones y deformidades en la piel, afectando con mayor frecuencia los lugares más frescos del cuerpo (por ejemplo, los ojos, la nariz, los lóbulos de las orejas, las manos, los pies y los testículos). Las lesiones y deformidades de la piel pueden ser muy desfigurantes y son la razón por la que históricamente los individuos infectados fueron considerados parias en muchas culturas. Aunque la transmisión de humano a humano es la principal fuente de infección, otras tres especies pueden transportar y raramente transferir M. leprae a humanos: chimpancés, monos mangabey y armadillos de nueve bandas. La enfermedad se denomina una enfermedad granulomatosa crónica, similar a la tuberculosis, ya que produce nódulos inflamatorios (granulomas) en la piel y los nervios con el tiempo.
¿Cuál es la historia de la lepra (enfermedad de Hansen)?
Desafortunadamente, la historia de la lepra y su interacción con el hombre es una de sufrimiento y malentendido. La nueva investigación en salud sugiere que por lo menos tan temprano como 4000 a. los individuos habían sido infectados con M. leprae, mientras que la primera referencia escrita conocida a la enfermedad fue encontrada en el papiro egipcio en aproximadamente 1550 a. La enfermedad fue bien reconocida en la antigua China, Egipto e India, y hay varias referencias a la enfermedad en la Biblia. Debido a que la enfermedad era poco conocida, muy desfigurante, tardía en mostrar síntomas y no tenía ningún tratamiento conocido, muchas culturas creían que la enfermedad era una maldición o un castigo de los dioses. Consecuentemente, la lepra fue dejada para ser "tratada" por los sacerdotes o los hombres santos, no los médicos.
Puesto que la enfermedad apareció a menudo en miembros de la familia, algunas personas pensaron que era hereditaria. Otras personas señalaron que si había poco o ningún contacto con individuos infectados, la enfermedad no infectó a otros. En consecuencia, algunas culturas consideraban a las personas infectadas (y ocasionalmente a sus parientes cercanos) como "inmundos" o "leprosos" y dictaminaban que no podían asociarse con personas no infectadas. A menudo las personas infectadas tenían que usar ropa especial y tocar las campanas para que las personas no infectadas pudieran evitarlas.
Los romanos y los cruzados trajeron la enfermedad a Europa, y los europeos la trajeron a las Américas. En 1873, el Dr. Hansen descubrió bacterias en lesiones de lepra, lo que sugiere que la lepra era una enfermedad infecciosa, no una enfermedad hereditaria o un castigo de los dioses. Sin embargo, los pacientes con la enfermedad todavía eran ostracized por muchas sociedades y cuidaron solamente en misiones por el personal religioso. Los pacientes con lepra fueron alentados o obligados a vivir en aislamiento hasta los años cuarenta, incluso en los Estados Unidos (por ejemplo, la colonia de leprosos en Molokai, Hawai, que fue establecida por un sacerdote, el padre Damien y otra colonia establecida en Carville, La .), a menudo porque no había tratamientos efectivos disponibles para los pacientes en ese momento.
Debido al descubrimiento de M. leprae por Hansen, se hicieron esfuerzos para encontrar tratamientos que detuvieran o eliminaran M. leprae. A principios de 1900 hasta alrededor de 1940, el aceite de nueces Chaulmoogra se utilizó con dudosa eficacia inyectándolo en la piel de los pacientes. En Carville en 1941, la promin, una droga sulfona, mostró eficacia pero requirió muchas inyecciones dolorosas. Las píldoras de dapsona resultaron ser efectivas en los años 50, pero pronto (1960s-1970s), M. leprae desarrolló resistencia a la dapsona. Afortunadamente, los ensayos con medicamentos en la isla de Malta en los años setenta demostraron que una combinación de tres fármacos (dapsona, rifampicina [Rifadin] y clofazimina [Lamprene]) fue muy eficaz para matar a M. leprae. Este tratamiento multi-fármaco (MDT) fue recomendado por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1981 y sigue siendo, con pequeños cambios, la terapia de elección. La MDT, sin embargo, no altera el daño causado a un individuo por M. leprae antes de que se inicie MDT.
En la actualidad, existen varias áreas (India, Timor Oriental) del mundo donde la OMS y otras agencias (por ejemplo, la Misión de Lepra) están trabajando para disminuir el número de casos clínicos de lepra y otras enfermedades como la rabia y la esquistosomiasis que se producen en regiones remotas. Aunque los investigadores de la salud esperan eliminar la lepra como la viruela, la endemia (que significa prevalente o incrustada en una región), la erradicación completa es improbable. En los Estados Unidos, la lepra ha ocurrido con poca frecuencia, pero se considera endémica en Texas, Luisiana, Hawai y las Islas Vírgenes de EE. UU. Por algunos investigadores.
La lepra se denomina a menudo "enfermedad de Hansen" por muchos clínicos en un intento de hacer que los pacientes renuncien a los estigmas asociados a ser diagnosticados con lepra.
¿Qué causa la lepra?
La lepra es causada principalmente por Mycobacterium leprae, un bacilo en forma de varilla que es una bacteria intracelular obligada (sólo crece dentro de ciertas células humanas y animales). M. leprae se denomina bacteria de "ácido rápido" debido a sus características químicas. Cuando las manchas especiales se utilizan para el análisis microscópico, se mancha de color rojo sobre un fondo azul debido al contenido de ácido micólico en sus paredes celulares. La tinción de Ziehl-Neelsen es un ejemplo de las técnicas de tinción especiales usadas para ver los organismos ácida-rápidos bajo el microscopio.
Actualmente, los organismos no pueden ser cultivados en medios artificiales. Las bacterias toman un tiempo extremadamente largo para reproducirse dentro de las células (aproximadamente 12-14 días en comparación con minutos a horas para la mayoría de las bacterias). Las bacterias crecen mejor a 80,9 F-86 F, por lo que las zonas más frías del cuerpo tienden a desarrollar la infección. Las bacterias crecen muy bien en los macrófagos del cuerpo (un tipo de célula del sistema inmunológico) y las células de Schwann (células que cubren y protegen los axones nerviosos). M. leprae está genéticamente relacionado con M. tuberculosis (el tipo de bacteria que causa la tuberculosis) y otras micobacterias que infectan a los humanos. Al igual que con el paludismo, los pacientes con lepra producen anticuerpos anti-endoteliales (anticuerpos contra los tejidos de revestimiento de los vasos sanguíneos), pero el papel de estos anticuerpos en estas enfermedades está todavía bajo investigación.
En 2009, los investigadores descubrieron una nueva especie de Mycobacterium, M. lepromatosis, que causa la enfermedad difusa (lepra lepromatosa). Esta nueva especie (determinada por análisis genético) se encontró en pacientes ubicados en México y las islas del Caribe.
¿Cuáles son los factores de riesgo para la lepra?
Las personas en mayor riesgo son aquellas que viven en áreas donde la lepra es endémica (partes de India, China, Japón, Nepal, Egipto y otras áreas) y especialmente aquellas personas que están en constante contacto físico con personas infectadas. Además, hay algunas pruebas de que los defectos genéticos en el sistema inmunológico pueden hacer que algunas personas sean más propensas a infectarse (región q25 en el cromosoma 6). Además, las personas que manejan ciertos animales que son conocidos por llevar las bacterias (por ejemplo, armadillos, chimpancé africano, mangabey fuliginoso, y macaco cynomolgus) están en riesgo de obtener las bacterias de los animales, especialmente si no usan guantes mientras manejan los animales.
¿Cuáles son los síntomas y signos tempranos de la lepra?
Desafortunadamente, los primeros signos y síntomas de la lepra son muy sutiles y ocurren lentamente (generalmente durante años). Los síntomas son similares a los que pueden ocurrir con la sífilis, el tétanos y la leptospirosis. Los siguientes son los principales signos y síntomas de la lepra:
* .Empleo (entre los primeros síntomas)
* Pérdida de sensación de temperatura (entre los primeros síntomas)
* .Touch sensación reducida (entre los primeros síntomas)
* Sensaciones de las agujas y de las agujas (entre los primeros síntomas)
Dolor (articulaciones)
* .Las sensaciones de presión de la botella se reducen o se pierden
Lesiones en los nervios
*.Pérdida de peso
* .Blisterias y / o erupciones cutáneas
* .Ulcers, relativamente indoloro
* Lesiones cutáneas de máculas hipopigmentadas (áreas planas y pálidas de piel que perdieron color)
* .Eye daños (sequedad, parpadeo reducido)
* Ulceraciones grandes (síntomas y signos posteriores)
* .Perda de pelo (por ejemplo, pérdida de cejas)
* Falta de dígitos (síntomas y signos posteriores)
Desfiguración facial (por ejemplo, pérdida de la nariz) (síntomas y signos posteriores)
Esta secuencia de desarrollo a largo plazo comienza y continúa en las áreas más frías del cuerpo (por ejemplo, manos, pies, cara y rodillas).
¿Existen diferentes formas (clasificaciones) de lepra?
Hay múltiples formas de lepra descritas en la literatura. Las formas de lepra se basan en la respuesta inmune de la persona a M. leprae. Una buena respuesta inmune puede producir la llamada forma tuberculoide de la enfermedad, con lesiones cutáneas limitadas y alguna afectación del nervio asimétrico. Una respuesta inmune pobre puede dar lugar a la forma lepromatosa, caracterizada por la piel extensa y la implicación del nervio simétrico. Algunos pacientes pueden tener aspectos de ambas formas. Actualmente existen dos sistemas de clasificación en la literatura médica: el sistema OMS y el sistema Ridley-Jopling. El sistema de Ridley-Jopling se compone de seis formas o clasificaciones, que se enumeran a continuación de acuerdo con la creciente gravedad de los síntomas:
* Lepra indeterminada: unas pocas máculas hipopigmentadas; puede curarse espontáneamente, esta forma persiste o avanza a otras formas
Lepra tuberculóide: unas pocas máculas hipopigmentadas, algunas son grandes y algunas se convierten en anestésicas (pierden sensación de dolor); alguna afectación neural en la que los nervios se agrandan; resolución espontánea en pocos años, persiste o avanza a otras formas
* Lepra tuberculoide lineal: lesiones como la lepra tuberculoide pero más pequeñas y más numerosas con menos agrandamiento del nervio. Esta forma puede persistir, volver a la lepra tuberculoide, o avanzar a otras formas
* Lepra borderline: muchas placas rojizas distribuidas asimétricamente, moderadamente anestésicas, con adenopatía regional (nódulos linfáticos hinchados). La forma puede persistir, regresar a otra forma, o progresar
* Lepra lepromatosa lineal: muchas lesiones cutáneas con máculas (lesiones planas), pápulas (sobrecargas), placas y nódulos, a veces con o sin anestesia; la forma puede persistir, regresar o progresar a lepra lepromatosa
* Lepra lepromatosa: Las lesiones tempranas son máculas pálidas (áreas planas) que son difusas y simétricas. Posteriormente se pueden encontrar en ellos muchos organismos M. leprae. Se produce alopecia (pérdida de cabello). A menudo los pacientes no tienen cejas ni pestañas. A medida que la enfermedad progresa, la afectación nerviosa conduce a áreas anestésicas y debilidad de los miembros. La progresión conduce a necrosis aséptica (muerte de tejido por falta de sangre al área), lepromas (nódulos cutáneos) y desfiguración de muchas áreas, incluida la cara. La forma lepromatosa no regresa a las otras formas menos graves. La lepra histoidea es una variante clínica de la lepra lepromatosa que presenta con grupos de histiocitos (un tipo de célula implicada en la respuesta inflamatoria) y una zona grenz (un área de colágeno que separa la lesión del tejido normal) observada en secciones de tejido microscópicas.
La clasificación de Ridley-Jopling se utiliza globalmente en la evaluación de pacientes en estudios clínicos. Sin embargo, el sistema de clasificación de la OMS es más ampliamente utilizado. Sólo tiene dos formas o clasificaciones de la lepra. Las clasificaciones de la OMS de 2009 se basan simplemente en el número de lesiones cutáneas de la siguiente manera:
Lepra paucibacilar: lesiones cutáneas sin bacilos (M. leprae) observadas en un frotis cutáneo
Lepra multibacilar: lesiones cutáneas con bacilosel número de lesiones cutáneas como sigue:
Lepra paucibacilar: lesiones cutáneas sin bacilos (M. leprae) observadas en un frotis cutáneo
Lepra multibacilar: lesiones cutáneas con bacilos (M. leprae) observadas en un frotis cutáneo
Sin embargo, la OMS modifica aún más estas dos clasificaciones con criterios clínicos debido a la "falta de disponibilidad o no fiabilidad de los servicios de frotis de la piel" El sistema clínico de clasificación para el propósito de tratamiento incluye el uso de número de lesiones de piel y nervios como base para agrupar a los pacientes de lepra en lepra multibacilar (MB) y paucibacilar (PB) ". Los investigadores afirman que hasta de cuatro a cinco lesiones cutáneas constituyen lepra paucibacilar, mientras que alrededor de cinco o más constituyen lepra multibacilar.
Para la lepra multibacilar se utiliza la terapia multidrogas (MDT) con tres antibióticos (dapsona, rifampicina y clofazimina), mientras que se recomienda una MDT modificada con dos antibióticos (dapsona y rifampicina) para la lepra paucibacilar y compone los tratamientos más actuales hoy en día. ). La lepra paucibacilar por lo general incluye indeterminada, tuberculoide, y bor
¿Cómo se transmite la lepra? ¿La lepra es contagiosa?
Los investigadores sugieren que M. leprae se propaga de persona a persona por secreciones nasales o gotitas. Sin embargo, la enfermedad no es altamente contagiosa como la gripe. Especulan que las gotas infectadas llegan a los pasajes nasales de otras personas y comienzan la infección allí. Algunos investigadores sugieren que las gotas infectadas pueden infectar a otras personas introduciendo roturas en la piel. M. leprae aparentemente no puede infectar la piel intacta. Raramente, los humanos se contagian la lepra de las pocas especies animales mencionadas anteriormente. La ocurrencia en animales dificulta la erradicación de la lepra de fuentes endémicas. Las vías de transmisión todavía se están investigando para la lepra. Estudios genéticos recientes han demostrado que varios genes (aproximadamente siete) están asociados con una mayor susceptibilidad a la lepra. Algunos investigadores ahora concluyen que la susceptibilidad a la lepra puede ser parcialmente hereditaria.
¿Cómo diagnostican los profesionales de la salud la lepra?
La mayoría de los casos de lepra son diagnosticados por hallazgos clínicos, especialmente porque la mayoría de los casos actuales se diagnostican en áreas que tienen poco o ningún equipo de laboratorio disponible. Los parches hipopigmentados de piel o parches rojizos de la piel con pérdida de sensación, nervios periféricos engrosados o ambos hallazgos clínicos juntos a menudo comprenden el diagnóstico clínico. Los frotis de piel o el material de biopsia que muestran bacilos ácido-rápidos con la tinción de Ziehl-Neelsen o la tinción de Fite (biopsia) pueden diagnosticar lepra multibacilar, o si las bacterias están ausentes, diagnostican lepra paucibacilar. Pueden realizarse otras pruebas, pero la mayoría de ellas son realizadas por laboratorios especializados y pueden ayudar a un clínico a colocar al paciente en la clasificación más detallada de Ridley-Jopling y no se hacen habitualmente (prueba de lepromina, prueba de glicolípido-1 fenólico, PCR, linfocito prueba de inhibición de la migración o LMIT). Otras pruebas como la prueba de CBC, pruebas de función hepática, prueba de creatinina, o una biopsia de nervio se puede hacer para ayudar a determinar si otros sistemas de órganos se han visto afectados.
¿Cuál es el tratamiento para la lepra?
La mayoría de los casos (principalmente clínicamente diagnosticados) son tratados con antibióticos. Los antibióticos recomendados, sus dosis y la duración de la administración se basan en la forma o clasificación de la enfermedad y si el paciente es supervisado o no por un profesional médico. En general, la lepra paucibacilar se trata con dos antibióticos, la dapsona y la rifampicina, mientras que la lepra multibacilar se trata con los mismos dos más un tercer antibiótico, la clofazimina. Por lo general, los antibióticos se administran durante al menos seis a 12 meses o más para curar la enfermedad. (M. leprae) vistos en una piel
Los antibióticos pueden tratar la lepra paucibacilar con pocos o ningún efecto residual en el paciente. La lepra multibacilar se puede evitar que avance, y el M. leprae vivo puede ser esencialmente eliminado de la persona por los antibióticos, pero el daño hecho antes de que los antibióticos se administren no es generalmente reversible. Recientemente, la OMS sugirió que el tratamiento de dosis única de pacientes con una sola lesión cutánea con rifampicina, minociclina (Minocin) o ofloxacina (Floxin) es efectivo. Los estudios de otros antibióticos están en curso. Cada paciente, dependiendo de los criterios anteriores, tiene un calendario para su tratamiento individual, por lo que los planes de tratamiento deben ser planificados por un médico con conocimientos sobre la clasificación diagnóstica inicial de ese paciente.
Los medicamentos esteroides se han utilizado para minimizar el dolor y la inflamación aguda con lepra; sin embargo, ensayos controlados no mostraron efectos significativos a largo plazo sobre el daño nervioso.
El papel de la cirugía en el tratamiento de la lepra se produce después de que el tratamiento médico (antibióticos) se ha completado con frotis cutáneos negativos (no detectables acido-rápido bacilos) ya menudo sólo es necesario en casos avanzados. La cirugía se individualiza para cada paciente con el objetivo de intentar mejoras cosméticas y, si es posible, para restaurar la función de la extremidad y algunas funciones neuronales que se perdieron a la enfermedad.
Algunas personas en los Estados Unidos pueden ser tratadas en clínicas especiales administradas por el Programa Nacional de Enfermedad de Hansen.
Como es el caso de muchas enfermedades, remedios caseros se pueden encontrar en la literatura laica. Por ejemplo, se ha sugerido una pasta hecha de la planta de neem, Hydrocotyle, también conocida como Cantella asiatica, e incluso aromaterapia con incienso. Se insta a los pacientes a discutir los remedios caseros con su médico antes de usar tales métodos; a menudo hay pocos o ningún dato científico que confirme estas afirmaciones de curación.
¿Cuáles son las complicaciones de la lepra?
Las complicaciones de la lepra dependen de la rapidez con que se diagnostica y trata eficazmente la enfermedad. Muy pocas complicaciones ocurren si la enfermedad se trata lo suficientemente pronto, pero la siguiente es una lista de complicaciones que pueden ocurrir cuando el diagnóstico y el tratamiento se retrasa o comienza tarde en el proceso de la enfermedad:
*. Pérdida sensorial (por lo general comienza en las extremidades)
* Daño permanente del nervio (generalmente en las extremidades)
*.Debilidad muscular
* Desfiguración progresiva (por ejemplo, las cejas perdidas, desfiguración de los dedos de los pies, los dedos y la nariz)
Además, la pérdida sensorial hace que la gente lesione las partes del cuerpo sin que el individuo sea consciente de que hay una lesión. Esto puede conducir a problemas adicionales tales como infecciones y mala cicatrización de heridas.
¿Es posible prevenir la lepra?
La prevención del contacto con las gotas de secreciones nasales y otras de pacientes con infección no tratada de M. leprae es actualmente la manera más eficaz de evitar la enfermedad. El tratamiento de los pacientes con antibióticos adecuados impide que la persona se propague la enfermedad. Las personas que viven con individuos que tienen lepra no tratada tienen ocho veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad, porque los investigadores especulan que los miembros de la familia tienen una gran proximidad a las gotitas infecciosas. La lepra no es hereditaria, pero hallazgos recientes sugieren que la susceptibilidad a la enfermedad puede tener una base genética.
Muchas personas se exponen a la lepra en todo el mundo, pero la enfermedad en no altamente contagiosa. Los investigadores sugieren que la mayoría de las exposiciones resultan en ninguna enfermedad, y otros estudios sugieren que la susceptibilidad puede estar basada, en parte, en la composición genética de una persona. En los EE.UU., hay cerca de 200-300 nuevos casos diagnosticados por año, con la mayoría procedentes de exposiciones durante viajes al extranjero. La mayoría de los casos mundiales se encuentran en los trópicos o subtrópicos (por ejemplo, Brasil, India e Indonesia). La OMS informa acerca de 500.000 a 700.000 nuevos casos por año en todo el mundo, con curación de unos 14 millones de casos desde 1985.
No hay vacuna comercial disponible para prevenir la lepra. Sin embargo, hay reportes de que el uso de la vacuna BCG sola, la vacuna BCG junto con los organismos M. leprae muertos por calor, y otras preparaciones pueden ser protectores, ayudar a eliminar la infección o acortar el tratamiento posiblemente. Con excepción de la BCG que se puede obtener en algunos países, estas otras preparaciones no están fácilmente disponibles.
Los animales (chimpancés, monos mangabey y armadillos de nueve bandas) raramente transmiten M. leprae a los humanos. Sin embargo, el manejo de estos animales en la naturaleza no es recomendable. Estos animales son una fuente de infecciones endémicas.
¿Cuál es el pronóstico de la lepra?
El pronóstico de la lepra varía con el estadio de la enfermedad cuando se diagnostica y trata por primera vez. Por ejemplo, el diagnóstico temprano y el tratamiento limita o previene el daño tisular para que la persona tenga un buen resultado. Sin embargo, si la infección del paciente ha progresado a una enfermedad más avanzada, las complicaciones enumeradas anteriormente pueden afectar marcadamente el estilo de vida del paciente y, por lo tanto, la condición tiene un pronóstico justo a malo.
Medicina Tradicional Yoruba para curar la lepra Por Babalawo Obanifa.
Eberuu awonka (pimienta de Guinea con el nombre científico de Xylopia aethiopica), kanhun bilala (Trona), eeruu awonka (pimienta de Guinea con el nombre científico de Xylopia aethiopica), Egbo arunpale (raíz de Laliees con nombre científico Ocimum o Canum) quemarla en polvo. Mezclar con jabón. El paciente con lepra debe bañarse diariamente con él.
* .Baaka (Liliacees con nombre científico Chlorophytum Blepharophyllum), Ewe osan wewe (licencia de lima) Planta de naranja con nombre científico Citrus Aurantifolia) Eeruu Alamon (Xylopia aethiopica) Isu Aidan (parte carnosa de Mimosacees con nombre científico Tetrapleura tetraptera) libra con jabón. El paciente con lepra debe bañarse diariamente con él.
* .Ewe abamonda (hojas de la planta de resurrección con nombre científico Bryophyllum pinnatum) Ose dudu (jabón negro local) adin eyan (almendra de palma líquida) Etu ibon (polvo de pistola) Ewe banimeran todo debe ser mezclado en crema de pasta fina. el paciente con lepra debe crema de su cuerpo con él después del baño.
*. Odo igi odan fresco dejar superior tallo de licencia de Fiscus Thonningi, Ewe ejinrin (hojas de Mormodical charantia, imi ojo (azufre) molido todo a polvo o pasta, mezcla con aceite de palma y aceite de mantequilla de Karité.leprosy debe aplicar en su cuerpo a menudo.
* .Ewe Irosun (licencia de Camwood con el nombre científico Baphianitida) Ewe awin (hojas de Dialium guineese), Eeruu awonka (supra) Egbo Oguruguru (ningún nombre inglés availablle).
Copyright: Babalawo Pele Obasa Obanifa, teléfono y whatsapp contacto: +2348166343145, ubicación Ile Ife osun estado Nigeria.
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French Version
Remèdes à base de plantes pour la lèpre (Itoju Aisan Ete)
Babalawo Obanifa, au moyen de ce travail, expliquera des remèdes ou des préparations à base de plantes différentes dans la médecine à base de plantes yoruba utilisées pour guérir la lèpre. L'objectif principal de ce travail sera d'expliquer en détail la lèpre, les causes et les symptômes de la lèpre Comme la prévention et la partie finale réhabiliteront les différents remèdes à base de plantes utilisés dans les plantes herbal Yoruba pour guérir les plantes médicinales.Il sera immensément utile de considérer certaines des recherches orthodoxes sur ces maladies. Je dirai que je trouve le travail de l'Auteur médical: Charles Patrick Davis, MD, PhD et rédacteur en chef médical: Melissa Conrad Stöppler, intitulée Leprosy (Hansen's Disease), son travail a été médicalement révisé et publié sur www.medicinenet.com.I va adopter une partie de leur point de vue comme le mien dans ce travail à des fins d'explication avant i procédez à la réhabilitation de différents remèdes à base de plantes disponibles en guérison herbacée yoruba pour soigner ces maladies.
Selon la source susmentionnée, la lèpre est une maladie principalement causée par la bactérie Mycobacterium leprae, qui cause des dommages à la peau et au système nerveux périphérique. La maladie se développe lentement (de six mois à 40 ans) et entraîne des lésions et des déformations cutanées, (par exemple, les yeux, le nez, les oreilles, les mains, les pieds et les testicules). Les lésions et les déformations cutanées peuvent être très défigurantes et sont la raison pour laquelle les personnes infectées historiquement ont été considérées comme des exclus dans de nombreuses cultures Bien que la transmission de l'homme à l'homme soit la principale source d'infection, trois autres espèces peuvent transporter et (rarement) transférer M. leprae aux humains: les chimpanzés, les singes mangabey et les armadillos à neuf bandes. La maladie est appelée une maladie granulomateuse chronique , semblable à la tuberculose, car il produit des nodules inflammatoires (granulomes) dans la peau et les nerfs au fil du temps.
Quelle est l'histoire de la lèpre (maladie de Hansen)?
Malheureusement, l'histoire de la lèpre et son interaction avec l'homme est une souffrance et un malentendu. La plus récente recherche sur la santé suggère qu'au moins aussi tôt que 4000 BCindividuals avaient été infectés par M. leprae, alors que la première référence écrite connue à la maladie était trouvé sur le papyrus égyptien vers 1550 av. J.-C. La maladie était bien reconnue dans la Chine ancienne, l'Egypte et l'Inde, et il y a plusieurs références à la maladie dans la Bible. Parce que la maladie était mal comprise, très défigurante, lente à montrer les symptômes et n'avaient pas de traitement connu, de nombreuses cultures pensaient que la maladie était une malédiction ou une punition des dieux. Par conséquent, la lèpre a été laissée "être traitée" par les prêtres ou les hommes saints, pas les médecins.
Étant donné que la maladie apparaissait souvent dans les membres de la famille, certaines personnes pensaient que c'était héréditaire. D'autres personnes ont noté que s'il n'y avait que peu ou pas de contact avec des personnes infectées, la maladie n'a pas infecté d'autres personnes. Par conséquent, certaines cultures considéraient des personnes infectées (parfois parents) comme «impurs» ou comme «lépreux» et ont jugé qu'ils ne pouvaient pas s'associer à des personnes non infectées. Les personnes infectées ont dû porter des vêtements spéciaux et des cloches afin que les personnes non infectées puissent les éviter.
Les Romains et les Croisés ont apporté cette maladie en Europe et les Européens l'ont amenée dans les Amériques. En 1873, le Dr Hansen a découvert des bactéries dans les lèvres, suggérant que la lèpre était une maladie infectieuse, pas une maladie héréditaire ou une punition des dieux. Cependant, les patients atteints de la maladie étaient toujours condamnés à l'ostracisme par de nombreuses sociétés et soignés uniquement dans les missions du personnel religieux. Les patients atteints de lèpre ont été encouragés ou forcés de vivre dans l'isolement jusqu'aux années 1940, même aux États-Unis (par exemple, la colonie de lépreux sur Molokai, Hawaii, établi par un prêtre, le père Damien et une autre colonie établie à Carville, à La.), souvent parce qu'aucun traitement efficace n'était disponible pour les patients à cette époque.
En raison de la découverte par Hansen de M. leprae, des efforts ont été déployés pour trouver des traitements qui empêcheraient ou élimineront M. leprae. Au début des années 1900 à environ 1940, le pétrole de chaulmoogra a été utilisé avec une efficacité douteuse en l'injectant dans la peau des patients. Carville en 1941, promin, un médicament sulfone, a montré une efficacité mais a nécessité de nombreuses injections douloureuses. Les pilules Dapsone ont été efficaces dans les années 1950, mais bientôt (années 1960-1970), M. leprae a développé une résistance à la dapsone. l'île de Malte dans les années 1970 a montré qu'une combinaison de trois médicaments (dapsone, rifampicine [Rifadin] et clofazimine [Lamprene]) était très efficace pour tuer M. leprae. Ce traitement multi-médicaments (MDT) a été recommandé par le monde Organisation de la santé (OMS) en 1981 et reste, avec des changements mineurs, la thérapie de choix. Le MdT, cependant, ne modifie pas les dommages causés à un individu par M. leprae avant le début de la PCT.
Actuellement, il existe plusieurs régions (Inde, Timor-Oriental) du monde où l'OMS et d'autres organismes (par exemple, la Mission de la lèpre) travaillent à diminuer le nombre de cas cliniques de lèpre et d'autres maladies telles que la rage et la schistosomiase qui se produisent régions éloignées. Bien que les chercheurs en santé souhaitent éliminer la lèpre comme la variole, la lèpre endémique (ce qui signifie répandu dans une région), la lèpre rend l'éradication complète improbable. Aux États-Unis, la lèpre a eu lieu rarement mais est considérée comme endémique au Texas, en Louisiane, à Hawaï et Îles Vierges américaines par des enquêteurs.
La lèpre est souvent appelée «maladie de Hansen» par de nombreux cliniciens dans le but de faire en sorte que les patients renoncent à la stigmatisation associée à un diagnostic de lèpre.
Qu'est-ce qui cause la lèpre?
La lèpre est causée principalement par Mycobacterium leprae, un bacille en forme de tige qui est une bactérie intracellulaire obligatoire (ne pousse que dans certaines cellules humaines et animales). Leprae est appelé une bactérie «acide rapidement» en raison de ses caractéristiques chimiques. Lorsque des taches spéciales sont utilisées pour une analyse microscopique, elle se colorbe sur un fond bleu en raison de la teneur en acide mycolique dans ses parois cellulaires. La tache de Ziehl-Neelsen est un exemple de les techniques de coloration spéciales utilisées pour visualiser les organismes acides au microscope.
Actuellement, les organismes ne peuvent pas être cultivés sur des milieux artificiels. Les bactéries prennent un temps extrêmement long pour se reproduire à l'intérieur des cellules (environ 12 à 14 jours par rapport aux minutes par heures pour la plupart des bactéries). Les bactéries poussent mieux à 80,9 F-86 F , les zones plus fraîches du corps ont tendance à développer l'infection. Les bactéries poussent très bien dans les macrophages du corps (un type de cellule du système immunitaire) et les cellules de Schwann (cellules qui couvrent et protègent les axones nerveux) .M. Leprae est génétiquement apparenté à M. tuberculosis (le type de bactéries qui causent la tuberculose) et à d'autres mycobactéries qui infectent les humains. En ce qui concerne le paludisme, les patients atteints de lèpre produisent des anticorps anti-endothéliaux (anticorps contre les tissus de la liner des vaisseaux sanguins), mais le rôle de ces anticorps dans ces maladies est encore à l'étude.
En 2009, les chercheurs ont découvert une nouvelle espèce de Mycobacterium, M. lepromatosis, qui provoque une maladie diffuse (lèpre lepromateuse). Cette nouvelle espèce (déterminée par analyse génétique) a été trouvée chez les patients situés au Mexique et dans les îles des Caraïbes.
Quels sont les facteurs de risque de la lèpre?
Les personnes les plus à risque sont celles qui vivent dans les zones où la lèpre est endémique (parties de l'Inde, de la Chine, du Japon, du Népal, de l'Égypte et d'autres régions) et surtout des personnes en contact physique permanent avec des personnes infectées. En outre, la preuve que les défauts génétiques dans le système immunitaire peuvent provoquer l'infection de certaines personnes (région q25 sur le chromosome 6). En outre, les personnes qui manipulent certains animaux qui sont connus pour transporter les bactéries (par exemple, les tatous, les chimpanzés africains, le mangabey de suie et le macaque de cynomolgus) risquent d'obtenir les bactéries des animaux, surtout s'ils ne portent pas de gants lors de la manipulation des animaux.
Quels sont les symptômes et signes précoces de la lèpre?
Malheureusement, les premiers signes et symptômes de la lèpre sont très subtils et se produisent lentement (habituellement pendant des années). Les symptômes sont semblables à ceux qui peuvent se produire avec la syphilis, le tétanos et la leptospirose. Voici les signes et symptômes majeurs de la lèpre:
* .Nombre (parmi les premiers symptômes)
* .La sensation de température (parmi les premiers symptômes)
* .Touche sensation réduite (parmi les premiers symptômes)
*. Sensations des pins et des aiguilles (parmi les premiers symptômes)
Douleur (articulations)
* .Les sensations de pression sont diminuées ou perdues
*. Dommage nerveux
*.Perte de poids
* .Blores et / ou éruptions cutanées
* .Ulcers, relativement indolore
* .Les lésions cutanées de macules hypopigmentées (zones plates et pâles de la peau qui ont perdu de la couleur)
*. Effets de dommages (sécheresse, diminution du nombre de clignotements)
*. Ulcérations importantes (symptômes et signes postérieurs)
*. Perte de cheveux (par exemple, perte de sourcils)
* .Lors de chiffres (symptômes et signes postérieurs)
* .figuration faciale (par exemple, perte de nez) (symptômes et signes postérieurs)
*. Cette séquence d'événements à long terme commence et se poursuit sur les zones plus froides du corps (par exemple, les mains, les pieds, le visage et les genoux).
Existe-t-il différentes formes (classifications) de la lèpre?
Il existe plusieurs formes de lèpre décrites dans la littérature. Les formes de la lèpre sont basées sur la réponse immunitaire de la personne à M. leprae. Une bonne réponse immunitaire peut produire la forme dite tuberculoïde de la maladie, avec des lésions cutanées limitées et certaines asymétriques L'insuffisance de la réponse immunitaire peut entraîner la forme lepromateuse, caractérisée par une peau étendue et une atteinte nerveuse symétrique. Certains patients peuvent avoir des aspects des deux formes. Actuellement, deux systèmes de classification existent dans la littérature médicale: le système de l'OMS et le Ridley- Système Jopling. Le système Ridley-Jopling est composé de six formes ou classifications, énumérées ci-dessous en fonction de la gravité croissante des symptômes:
*. La lèpre indéterminée: quelques macules hypopigmentées, peut se guérir spontanément, cette forme persiste ou avance vers d'autres formes
Lèpre tuberculeuse: quelques macules hypopigmentées, certaines sont grandes et certaines deviennent anesthésiques (sensation de perte de douleur), une atteinte neurale dans laquelle les nerfs s'élargissent, la résolution spontanée dans quelques années, persiste ou avance vers d'autres formes
*. La lèpre tuberculoïde de l'ordre supérieur: les lésions comme la lèpre tuberculoïde, mais plus petites et plus nombreuses avec moins d'agrandissement des nerfs. Cette forme peut persister, revenir à la lèpre tuberculoïde ou avancer vers d'autres formes
*. Lèpre à couche médiane: de nombreuses plaques rougeâtres réparties de manière asymétrique, modérément anesthésiques, avec une adénopathie régionale (ganglions lymphatiques gonflés). La forme peut persister, régresser sur une autre forme ou progression
*. Lèpre lepromateuse de la gamme: beaucoup de lésions cutanées avec des macules (lésions plates) papules (bosses surélevées), plaques et nodules, parfois avec ou sans anesthésie, la forme peut persister, régresser ou avancer à la lèpre lepromateuse
*. Lèpre épidermique: les lésions précoces sont des macules pâles (zones plates) diffuses et symétriques. Plus nombreux sont les organismes de M. leprae. On y trouve un escarpement (perte de cheveux). Les patients n'ont pas de sourcils ni de cils. En tant que maladie les progrès de l'activité nerveuse entraînent des zones anesthésiques et une faiblesse des membres. La prothèse entraîne une nécrose aseptique (mort des tissus par manque de sang à l'aire), lepromas (nodules cutanés) et défiguration de nombreuses zones, y compris le visage. La forme lepromateuse ne régresse pas aux autres formes moins sévères. La lèpre hystéoïde est une variante clinique de la lèpreque lepromateuse qui présente des grappes d'histiocytes (un type de cellule impliqué dans la réponse inflammatoire) et une zone de grenz (une zone de collagène séparant la lésion du tissu normal) dans les sections de tissu microscopique.
La classification de Ridley-Jopling est utilisée globalement dans l'évaluation des patients dans les études cliniques. Cependant, le système de classification de l'OMS est plus largement utilisé. Il n'a que deux formes ou classifications de la lèpre. Les classifications de l'OMS 2009 reposent simplement sur le nombre de lésions cutanées suit:
Lèpre paucibacillaire: lésions cutanées sans bacilles (M. leprae) observées dans une gomme cutanée
Lèpre multibacillaire: lésions cutanées avec des bacilles (M. leprae) observés dans une peau
le nombre de lésions cutanées comme suit:
Lèpre paucibacillaire: lésions cutanées sans bacilles (M. leprae) observées dans une gomme cutanée
Lèpre multibacillaire: lésions cutanées avec bacilles (M. leprae) observées dans un frottis cutané
Cependant, l'OMS modifie encore ces deux classifications avec des critères cliniques en raison de la non-disponibilité ou de la non-fiabilité des services de frottis cutanés. Le système clinique de classification aux fins du traitement comprend l'utilisation d'un nombre de lésions cutanées et de nerfs impliqués comme base pour le regroupement des patients atteints de lèpre dans la lèpre multibacillaire (MB) et paucibacillaire (PB) ". Les chercheurs affirment que jusqu'à quatre à cinq lésions cutanées constituent la lèpre paucibacillaire, alors que près de cinq ou plus constituent une lèpre multibacillaire.
La thérapie multidrogue (MDT) avec trois antibiotiques (dapsone, rifampicine et clofazimine) est utilisée pour la lèpre multibacillaire, tandis qu'une MDT modifiée avec deux antibiotiques (dapsone et rifampicine) est recommandée pour la lèpre paucibacillaire et compose aujourd'hui les traitements les plus récents (voir la section de traitement ci-dessous ). La lèpre faciale comprend habituellement une tuberculose indéterminée, tuberculoïde et
Comment la lèpre est-elle transmise? La lèpre est contagieuse?
Les chercheurs suggèrent que M. leprae est transmis par personne par des sécrétions nasales ou des gouttelettes. Cependant, la maladie n'est pas très contagieuse comme la grippe. Elles spéculent que les gouttelettes infectées atteignent les voies nasales d'autres personnes et commencent à y être infectées. Certains chercheurs suggèrent les gouttelettes infectées peuvent infecter d'autres en entrant des pauses dans la peau.M. Leprae apparemment ne peut pas infecter la peau intacte. Les humains obtiennent de la lèpre des quelques espèces animales mentionnées ci-dessus. L'insuffisance chez les animaux rend difficile l'éradication de la lèpre à partir de sources endémiques. Les recherches sur la lèpre sont encore en cours de recherche. Des études génétiques récentes ont démontré que plusieurs les gènes (environ sept) sont associés à une susceptibilité accrue à la lèpre. Certains chercheurs concluent maintenant que la susceptibilité à la lèpre peut être partiellement héréditaire.
Comment les professionnels de la santé diagnostiquent-ils la lèpre?
La plupart des cas de lèpre sont diagnostiqués par des découvertes cliniques, d'autant plus que la plupart des cas actuels sont diagnostiqués dans des zones qui possèdent des équipements de laboratoire limités ou inexistants. Des taches hypopigmentées de peau ou des taches de peau rougeâtre avec perte de sensation, épaississement des nerfs périphériques ou cliniques les résultats ensemble comprennent souvent le diagnostic clinique. Les frottis de la peau ou le matériel de biopsie qui montrent des bacilles acid-rapides avec la tache Ziehl-Neelsen ou la tache Fite (biopsie) peuvent diagnostiquer la lèpre multibacillaire ou si des bactéries sont absentes, diagnostiquer la lèpre paucibacillaire. D'autres tests peuvent être fait, mais la plupart d'entre eux sont effectués par des laboratoires spécialisés et peuvent aider un clinicien à placer le patient dans la classification plus détaillée de Ridley-Jopling et ne sont pas régulièrement effectués (test de lepromine, test de glycolipid-1 phénolique, PCR, test d'inhibition de lymphocytération ou LMIT). D'autres tests tels que le test CBC, les tests de la fonction hépatique, le test de la créatinine ou une biopsie nerveuse peuvent être effectués pour déterminer si d'autres systèmes d'organes Ems ont été affectés.
Quel est le traitement de la lèpre?
La majorité des cas (principalement diagnostiqués cliniquement) sont traités avec des antibiotiques. Les antibiotiques recommandés, leurs doses et leur durée d'administration sont basés sur la forme ou la classification de la maladie et si le patient est supervisé par un professionnel de la santé. En général, la lèpre paucibacillaire est traitée avec deux antibiotiques, la dapsone et la rifampicine, tandis que la lèpre multibacillaire est traitée avec les mêmes deux plus un troisième antibiotique, la clofazimine. Habituellement, les antibiotiques sont administrés pendant au moins six à douze mois ou plus pour guérir la maladie .
Les antibiotiques peuvent traiter la lèpre paucibacillaire avec peu ou pas d'effets résiduels sur le patient. On peut empêcher la lèpre muquebacillaire de progresser et vivre M. leprae peut être essentiellement éliminé de la personne par des antibiotiques, mais les dégâts infligés avant l'administration des antibiotiques ne sont généralement pas réversibles .Recemment, l'OMS a suggéré que le traitement en une seule dose des patients atteints d'une seule lésion cutanée avec rifampicine, minocycline (Minocin) ou ofloxacine (Floxin) est efficace. Des études d'autres antibiotiques sont en cours. Chaque patient, selon les critères ci-dessus, a un calendrier pour leur traitement individuel, de sorte que les programmes de traitement devraient être planifiés par un clinicien connaissant la classification diagnostique initiale de ce patient.
Les médicaments contre les stéroïdes ont été utilisés pour minimiser la douleur et l'inflammation aiguë de la lèpre, mais les essais contrôlés n'ont montré aucun effet significatif à long terme sur les lésions nerveuses.
Le rôle de la chirurgie dans le traitement de la lèpre se produit après un traitement médical (antibiotiques) a été complété par des frottis cutanés négatifs (aucun bacille détectable acide-rapide) et n'est souvent nécessaire que dans les cas avancés. La chirurgie est individualisée pour chaque patient dans le but de tenter des améliorations esthétiques et, si possible, restaurer la fonction des membres et certaines fonctions neuronales perdues pour la maladie.
Certaines personnes aux États-Unis peuvent être traitées dans des cliniques spéciales dirigées par le Programme national de maladie de Hansen.
Comme c'est le cas avec de nombreuses maladies, des remèdes maison peuvent être trouvés dans la littérature laïque. Par exemple, une pâte fabriquée à partir de la plante du neem, Hydrocotyle, également connue sous le nom de Cantella asiatica, et même l'aromathérapie avec l'encens ont été suggérées. Les participants sont invités à discuter de tous les remèdes maison avec leur médecin avant d'utiliser de telles méthodes, souvent il existe peu ou pas de données scientifiques pour maintenir ces réclamations curatives.
Quelles sont les complications de la lèpre?
Les complications de la lèpre dépendent de la rapidité avec laquelle la maladie est diagnostiquée et traité efficacement. Très peu de complications se produisent si la maladie est traitée assez tôt, mais la liste suivante est une liste de complications pouvant survenir lorsque le diagnostic et le traitement sont retardés ou débutés tardivement le processus de la maladie:
*. Perte de sensibilité (commence habituellement dans les extrémités)
*. Diminution permanente des nerfs (généralement dans les extrémités)
*.Faiblesse musculaire
* .Figuration progressive (par exemple, les sourcils perdus, la défiguration des orteils, des doigts et du nez)
En outre, la perte sensorielle provoque des blessures dans les parties du corps sans que l'individu soit conscient d'une blessure. Cela peut entraîner des problèmes supplémentaires tels que les infections et la mauvaise cicatrisation des plaies.
Est-il possible d'éviter la lèpre?
La prévention du contact avec les gouttelettes provenant des sécrétions nasales et autres des patients atteints d'une infection par M. leprae non traitée est actuellement le moyen le plus efficace d'éviter la maladie. Le traitement des patients avec des antibiotiques appropriés empêche la personne de répandre la maladie. Les personnes qui vivent avec des personnes qui ont la lèpre non traitée est environ huit fois plus susceptible de développer la maladie, car les chercheurs spéculent que les membres de la famille sont proches des gouttelettes infectieuses. La lèpre n'est pas héréditaire, mais les résultats récents suggèrent que la susceptibilité à la maladie peut avoir une base génétique.
Beaucoup de gens sont exposés à la lèpre dans le monde entier, mais la maladie n'est pas très contagieuse. Les chercheurs suggèrent que la plupart des expositions n'entraînent aucune maladie, et d'autres études suggèrent que la susceptibilité peut être basée, en partie, par la composition génétique d'une personne. Aux États-Unis , il y a environ 200 à 300 nouveaux cas diagnostiqués par année, dont la plupart provient des expositions pendant les voyages à l'étranger. La majorité des cas dans le monde se trouvent dans les régions tropicales ou subtropicales (par exemple, le Brésil, l'Inde et l'Indonésie). 500 000 à 700 000 nouveaux cas par an dans le monde, avec des soins de quelque 14 millions de cas depuis 1985.
Il n'y a pas de vaccin disponible dans le commerce disponible pour prévenir la lèpre. Cependant, il existe des rapports selon lesquels l'utilisation du vaccin BCG seul, le vaccin BCG ainsi que les organismes M. leprae tués à chaud et d'autres préparations peuvent être protecteurs, aider à éliminer l'infection ou éventuellement raccourcir . Bien que BCG puisse être obtenu dans certains pays, ces autres préparations ne sont pas facilement disponibles.
Les animaux (chimpanzés, singes mangabey et armadillos à neuf bandes) transfèrent rarement M. leprae aux humains. Néanmoins, la manipulation de ces animaux dans la nature n'est pas conseillée. Ces animaux sont une source d'infections endémiques.
Quel est le pronostic de la lèpre?
Le pronostic de la lèpre varie avec le stade de la maladie lorsqu'il a été diagnostiqué et traité pour la première fois. Par exemple, le diagnostic précoce et le traitement limitent ou préviennent les lésions tissulaires afin que la personne ait un bon résultat. Cependant, si l'infection du patient a progressé vers une maladie plus avancée, les complications énumérées ci-dessus peuvent affecter de manière marquée le mode de vie du patient et, par conséquent, la condition a un pronostic juste à mauvais.
Médecine traditionnelle yoruba à base de plantes pour guérir la lèpre Par Babalawo Obanifa.
*. Aussi weji, Ewe enukopire (feuilles d'Euphorbia cesse avec le nom scientifique Euphorbia Lateriflora), Egbo arunpale (racine de Laliees avec le nom scientifique Ocimum ou Canum), Eeruu awonka (Poivre de Guinée avec le nom scientifique Xylopia aethiopica), Kanhun Bilala (Trona) brûlez-le en poudre. Mélangez-le avec du savon. Le patient de la lèpre devrait se baigner quotidiennement.
* .Baaka (Liliacees avec le nom scientifique Chlorophytum Blepharophyllum), Ewe osan wewe (laisser de la citron vert Orange au nom scientifique Citrus Aurantifolia) Eeruu Alamon (Xylopia aethiopica) Isu Aidan (partie charnue de Mimosacees avec le nom scientifique Tetrapleura tetraptera) avec du savon. La patiente atteinte de la lèpre devrait s'habiller quotidiennement avec elle.
* .El abamonda ((feuilles de plante de résurrection avec le nom scientifique Bryophyllum pinnatum). Ose dudu (savon noir local) adin eyan (grain de palmier liquide) Etu ibon (poudre à l'arme) Le bimiméran de la brebis doit être mélangé à une fine crème pâtissée. le patient devrait faire cuire son corps après avoir baigné.
* .Odo igi odan frais part du congé de la tête supérieure de Fiscus Thonningi, Ewe ejinrin (feuilles de charantia mormodique, imi ojo (soufre) broyé tout en poudre ou pâte, mélange avec du palmiste Huile et beurre de karité. Le patient de la douleur devrait l'appliquer sur leur corps souvent.
*. Ewe Irosun (laisser de Camwood avec le nom scientifique Baphianitida) Ewe awin (feuilles de Dialium guineese), Eeruu awonka (supra) Egbo Oguruguru (sans nom anglais availablle).
Copyright: Babalawo Pele Obasa Obanifa, téléphone et whatsapp contact: +2348166343145, location Ile Ife osun state Nigeria.
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